¿Cómo se detecta un tumor en la cabeza?

Aproximadamente un tercio de todas las neoplasias intracraneales primarias son meningiomas, una cuarta parte son gliomas, y lo demás son adenomas pituitarios, neurofibromas y otros tumores.


Ciertos tumores como los neurofibromas, hemangioblastomas, y retinoblastomas, pueden tener una base familiar, y se han descrito factores congénitos en el desarrollo de craneofaringiomas. Los tumores pueden ocurrir a cualquier edad, aunque ciertos gliomas aparecen más frecuentemente en la infancia.


Síntomas y signos


Los tumores intracraneales suelen presentar dolor de cabeza, convulsiones o déficits neurológicos focales. Los dolores de cabeza de nueva aparición o síntomas de presión intracraneal elevada, como dolores de cabeza que despiertan a un paciente por la noche o empeoran con maniobras de Valsalva, la tos o los esfuerzos, sugieren un tumor cerebral.


Los tumores intracraneales también pueden conducir a una alteración generalizada de la función cerebral con cambios en la personalidad, deterioro intelectual, labilidad emocional, náuseas y malestar general.


Lesiones del lóbulo frontal: los tumores del lóbulo frontal a menudo conducen a un deterioro intelectual progresivo, a una disminución de la actividad mental, cambios de personalidad y alteración de los reflejos contralaterales. Pueden conducir a afasia expresiva si la parte frontal inferior izquierda está involucrada. También puede ocurrir anosmia como consecuencia de la presión sobre el nervio olfativo. Las lesiones precentrales pueden causar convulsiones motoras focales o déficits piramidales contralaterales.


Lesiones del lóbulo temporal: los tumores de la región uncinada pueden manifestarse por convulsiones con alucinaciones olfativas o gustativas, fenómenos motores como lamer o golpear los labios y algún deterioro de la conciencia exterior sin pérdida real de conciencia. Las lesiones del lóbulo temporal también pueden producir despersonalización, cambios emocionales, alteraciones del comportamiento, sensaciones de déjo vu o jamais vu, micropsia o macropsia (los objetos parecen más pequeños o más grandes que ellos), defecciones del campo visual (cuadrananopia superior cruzada), e ilusiones auditivas o alucinaciones. Las lesiones del lado izquierdo pueden producir disnomia y afasia receptiva, mientras que la afectación del lado derecho a veces perturba la percepción de notas musicales y melodías.


Lesiones del lóbulo parietal: los tumores en esta ubicación causan alteraciones de la sensibilidad y pueden causar convulsiones sensoriales, pérdida sensorial o falta de atención, o alguna combinación de estos síntomas. La pérdida sensorial es de tipo cortical puede alterar la sensibilidad postural y la discriminación táctil, por lo que la apreciación de la forma, tamaño, peso y textura de las cosas se ve afectada. Los objetos colocados en la mano no pueden ser reconocidos (astereognosis). Las lesiones extensas del lóbulo parietal pueden producir hiperpatía contralateral y dolor espontáneo (síndrome talámico). La participación de la radiación óptica conduce a un defecto de campo homónimo contralateral que a veces consiste únicamente en cuadrantanopia inferior. Las lesiones del giro angular izquierdo causan el síndrome de Gerstmann (una combinación de alexia, agrafia, acalculia, confusión derecha izquierda y agnosia de los dedos), mientras que la implicación del giro submarginal izquierdo causa apraxia ideacional. La anosognosia (la negación, el descuido o el rechazo de una extremidad paralizada) se ve en pacientes con lesiones del hemisferio no dominante (derecha). La apraxia de la construcción también puede ocurrir con lesiones del lado derecho.


Lesiones del lóbulo occipital: los tumores del lóbulo occipital producen característicamente hemianopia homónima contralateral o un defecto parcial del campo. Con lesiones del lado izquierdo o bilaterales, puede haber agnosia visual tanto para objetos como para colores, mientras que las lesiones irritantes a ambos lados pueden causar alucinaciones visuales. La afectación bilateral del lóbulo occipital causa ceguera cortical en la que se preservan las respuestas pupilares a la luz y la falta de conciencia del defecto por parte del paciente. También puede haber pérdida de percepción del color, prosopagnosia (incapacidad para identificar una cara familiar), simultagnosia, y síndrome de Balint (no girar los ojos a un estímulo en el espacio, a pesar de la preservación de los movimientos oculares espontáneos y los reflejos). La negación de la ceguera o un defecto de campo constituye el síndrome de Anton.


Lesiones de tronco y cerebelosas: las lesiones del tronco cerebral conducen a parálisis del nervio craneal, ataxia, incoordinación, nistag-mus y déficits piramidales y sensoriales en las extremidades de uno o ambos lados. Los tumores intrínsecos del tronco encefálico, como los gliomas, tienden a producir un aumento de la presión intracraneal sólo al final de su curso. Los tumores cerebelosos producen ataxia marcada del tronco si el vermis está involucrado y déficits ipsilaterales (ataxia, incoordinación e hipotonía de las extremidades) si los hemisferios cerebelosos se ven afectados.


Síndromes de herniación cerebral: si la presión aumenta en un compartimento craneal, el tejido cerebral puede herniarse a un compartimento con menor presión. El síndrome más frecuente es el de la hernia del lóbulo temporal o uncus a través del foramen tentorial, que causa compresión del tercer nervio craneal, el cerebro medio y la arteria cerebral posterior. El primer signo de esto es la dilatación pupilar ipsilateral, seguida de estupor, coma, postura descerebrada y paro respiratorio. Otro síndrome de hernia importante consiste en el desplazamiento de las amígdalas cerebelosas a través del foramen magnum, que causa compresión medular que conduce a la apnea, colapso circulatorio, y la muerte.


Falsos signos de localización: los tumores pueden dar lugar a signos neurológicos distintos de la compresión directa o la infiltración, lo que provoca errores de localización clínica. Estos falsos signos localizados incluyen parálisis nerviosa del tercer o sexto par y respuestas plantares extensores bilaterales producidas por síndromes de herniación, o una respuesta plantar extensora que ocurre ipsilateral a un tumor hemisférico como resultado de la compresión del pedúnculo contralateral cerebral contra el tentorio.


Radiología


La RMN con gadolinio es el método preferido para detectar la lesión y definir su ubicación, forma y tamaño, la anatomía normal distorsionada y el grado de edema cerebral o efecto de masa asociado. Se podría realizar una exploración por tomografía computarizada con contraste, sin embargo, es menos útil que la RMN para lesiones pequeñas o tumores en la fosa posterior.


La apariencia característica de los meningiomas en la RMN o la exploración por TC es prácticamente diagnóstica, es decir, una lesión en un sitio típico (regiones parasagitales y silvianas, hendidura olfatoria, ala esfenoidal, tuberculum sellae) que aparece como un área homogénea de aumento de densidad en TC sin contraste y realza con contraste.


Las secuencias con RMN pueden ser útiles para diferenciar los gliomas de otras patologías intracraneales e incluyen imágenes por perfusión, espectroscopia de resonancia magnética e imágenes ponderadas por difusión, aunque ninguna es lo suficientemente específica como para evitar la necesidad de toma de tejido. La arteriografía está reservada en gran medida para la embolización prequirúrgica de tumores altamente vasculares.


En pacientes con niveles hormonales normales y una masa intrasellar, a veces es necesario distinguir entre un adenoma pituitario y un aneurisma arterial.


Laboratorio y otros estudios


Cuando se sospecha de neoplasias gliales, la biopsia es necesaria para el diagnóstico histológico definitivo y el análisis molecular. La Organización Mundial de la Salud clasifica los tumores gliales tanto por histología como por características genéticas. La punción lumbar rara vez es necesaria y el procedimiento conlleva el riesgo de causar un síndrome de herniación cerebral.


Bibliografía recomendada


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Página revisada el 19 de Mayo del 2020

Málaga, España (Spain)

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