STAT3 y EGFR y la resistencia al tratamiento

Actualizado: abr 1

Fan y col. ponen de relieve el potencial de la doble inhibición de EGFR y STAT3, que actúan conjuntamente para mantener el crecimiento tumoral y representa un avance conceptual para la terapia combinada en el glioblastoma (GBM).


La falta de una terapia eficaz contra el GBM está en gran medida relacionada con la heterogeneidad y alta resistencia a los medicamentos. La resistencia primaria a la quimioterapia se produce por las propiedades intrínsecas de las células cancerosas para inducir cascadas de señalización adaptativa.


Por otro lado la resistencia a los medicamentos puede desarrollarse durante el tratamiento a través de la selección de clones que no responden. El receptor del factor de crecimiento epidérmico (EGFR) es el gen alterado más frecuente en GBM que se presenta con amplificación genética, acompañada en un subconjunto de células por mutación somática, la mayoría EGFRvIII. Por eso, hasta ahora, las monoterapias contra el EGFR no proporcionan una inhibición mantenida del crecimiento tumoral y se necesita una terapia combinatoria.



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Página actualizada el 28 de Octubre de 2020

Málaga, España (Spain)

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