El fracaso de los inhibidores en general y de la angiogénesis

Se han probado hasta la fecha toda clase de agentes terapéuticos dirigidos a receptores de factor de crecimiento, moduladores epigenéticos, angiogénesis y respuestas inmunes antitumorales.


La inhibición de los receptores de las tirosin quinasas (EGFR, FGFR, PDGFR y cMET) o susvías de señalización (PI3K/AKT/mTOR y MAPK) utilizando pequeñas moléculas inhibitorias, anticuerpos o conjugados de anticuerpos (ACC) han sido ampliamente estudiados. Sin embargo, excepto algunos casos documentados de respuesta, tanto los inhibidores de la quinasa como los anticuerpos o conjugados de anticuerpos (ACC) han fracasado para prolongar la supervivencia global o libre de progresión de pacientes con glioblastoma.


Del mismo modo, los inhibidores de la angiogénesis en monoterapia o en terapias combinadas en ensayos clínicos del GBM tampoco tuvieron ningún beneficio significativo en la supervivencia global, aunque combinando bevacizumab con el estándar de tratamiento condujo a un aumento de la enfermedad libre de progresión, no de la supervivencia.


Bibliografía

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Página actualizada el 17 de Septiembre de 2020

Málaga, España (Spain)

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