Glioblastoma: de momento sin cura

Se han intentado muchos intentos para explicar los síntomas las causas y la biología subyacente de la oncogénesis, así como los mecanismos moleculares del glioblastoma que pueden ser responsables del fenotipo agresivo de esta neoplasia maligna, con el fin de determinar aún más el uso clínico potencial para el diagnóstico. Los medicamentos dirigidos molecularmente son uno de los principales tratamientos médicos para el cáncer, que se espera que sean terapias personalizadas para identificar tumores individuales a nivel molecular. Por lo tanto, la estrategia inmunoterapéutica puede ser una terapia válida para el cáncer.


Contribuye especialmente a aportar una nueva comprensión de las vías moleculares para la gliomagénesis y se convierte en parte de la evaluación neuropatológica estándar del GBM. Se caracteriza por la sobreexpresión del factor de crecimiento endotelial vascular (VEGF), que podría promover la oncoangiogénesis y tomar parte activa en el crecimiento tumoral, así como la progresión. Además, la señalización del receptor de EGF (EGFR) con amplificación de EGFR es uno de los mecanismos por los cuales GB causa radiorresistencia y quimiorresistencia, que puede desempeñar un papel vital como mediador. Por lo tanto, siempre es fundamental entender los mecanismos moleculares de la inmunosupresión mediada por tumores, así como la angiogénesis asociada a tumores, que proporciona una base significativa para una nueva generación de fármacos y terapia molecularmente dirigidos.


Se han realizado varios ensayos para validar la eficacia de bevacizumab tanto en la terapia de primera como en la segunda línea, pero existían resultados controvertidos con respecto a la supervivencia y la enfermedad libre de progresión. Otros fármacos antiangiogénicos, como dasatinib (inhibidor de la tirosina quinasa del receptor de PDGF), everolimus (inhibidor de mTOR), cilengitida (apuntar a integrinas 3, 5 y 5o1), y cediranib y valatinib (inhibidores de la tirosina quinasa del receptor VEGF) fueron investigados entre varios RCT. En conjunto, no se encontró ninguna diferencia significativa en el sistema operativo con los fármacos molecularmente dirigidos para gb recién diagnosticados, pero con una enfermedad libre de progresión más larga en estos pacientes. Además, la incidencia de complicaciones graves fue mayor con los fármacos dirigidos molecularmente que el tratamiento estándar. La combinación de terapia dirigida molecularmente con terapia estándar mostró resultados favorables en la enfermedad libre de progresión, pero no se demostró la superioridad de la terapia terapéutica dirigida molecularmente a la terapia estándar en la supervivencia. Los efectos relevantes podrían limitarse debido a la intervención del tratamiento primario basado en los datos de la terapia de cruce.


Una de las posibilidades es que la falta de supervivencia prolongada puede ser causada por un tratamiento eficaz de cruce. Además, a pesar del aumento de la tasa de complicaciones asociadas con la terapia dirigida molecularmente se obtuvo aún mejor calidad de vida con una condición estable en pacientes con GBM. Otros estudios se centrarán en la búsqueda de la mejor terapia con resultados beneficiosos y minimizando las toxicidades para pacientes con diversas complicaciones.


Bibliografía

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Página actualizada el 17 de Septiembre de 2020

Málaga, España (Spain)

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